TSG-6调控PI3K/Akt-Bcl-2通路影响人瘢痕疙瘩凋亡机制的研究

• 作者: 李小静 李心怡 李涛 田小雨
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: TSG-6 瘢痕疙瘩 PI3K/Akt-Bcl-2信号转导 成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 563-567
• 页数: 5页
• 分类号: R619.6
• 字数: 3615字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.04.014

摘要

目的 研究瘢痕疙瘩形成中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)调控3-磷酸肌醇激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶-B淋巴细胞瘤-2基因(PI3 K/Akt-Bcl-2)信号通路对成纤维细胞表达和凋亡的关联性.方法 构建pLVX-puro-TSG-6、pLVX-shRNA1-TSG-6及其对应空质粒重组慢病毒载体转入人瘢痕疙瘩成纤维(HKF)细胞,建立稳定转染的过表达细胞株、干扰细胞株、过表达对照细胞株、干扰对照细胞株,用流式细胞术和CCK-8法分别检测相应细胞株与HKF细胞凋亡与增殖.应用RT-PCR及Western blot分别检测TSG-6过表达细胞株、TSG-6干扰组细胞株及前两组对应对照组细胞株、HKF细胞株中PI3K、Akt、鼠双微基因2(MDM2)、P53基因、Bcl-2的信使核糖核酸及蛋白表达变化.结果 与HKF组对比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡显著增加(t=-4.443,P=0.011);TSG-6干扰组则相反(t=3.827,P=0.019);其余各组间差异无统计学意义.RT-PCR、Westernblot检测结果显示TSG-6过表达组抑制PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,促进P53的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).TSG-6干扰组促进PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,抑制P53的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论 TSG-6负向调控PI3 K/Akt-Bcl-2通路促进HKF细胞凋亡,抑制瘢痕疙瘩增生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李小静	安徽医科大学第一附属医院整形外科	114	602	13.0	16.0
2	李涛	安徽医科大学第一附属医院整形外科	80	711	15.0	23.0
3	李心怡	安徽医科大学第一附属医院整形外科	11	51	4.0	7.0
4	田小雨	安徽医科大学第一附属医院整形外科	2	2	1.0	1.0