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摘要:
目的:研究阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧(ROS)水平和凋亡的影响.方法:采用不同浓度(0.000、0.125、0.250、0.500、1.000、2.000、4.000、8.000、16.000、32.000、64.000 μmol/L)的阿帕替尼作用于肺腺癌H1650细胞72 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验观察0(对照)、2、4、8μmol/L阿帕替尼作用9d后H1650细胞的克隆形成率;0(对照)、8、16、32 μmol/L阿帕替尼处理后,在流式细胞仪上检测H1650细胞内的ROS水平和凋亡情况,采用Western blot方法检测H1650细胞Cleaved Caspase-3蛋白表达情况.结果:阿帕替尼作用后H1650细胞的增殖抑制率升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,阿帕替尼组H1650细胞克隆形成率降低,凋亡率、细胞内ROS水平、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).结论:阿帕替尼可抑制H1650细胞增殖,增加细胞内ROS水平,促进凋亡.
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文献信息
篇名 阿帕替尼对肺腺癌H1650细胞增殖、活性氧水平和凋亡的影响
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 阿帕替尼 肺癌 H1650细胞 细胞增殖 凋亡
年,卷(期) 2019,(2) 所属期刊栏目 应用研究
研究方向 页码范围 223-226
页数 4页 分类号 R734.2
字数 3099字 语种 中文
DOI 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.09.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张晓菊 郑州大学人民医院呼吸内科 15 35 4.0 5.0
2 刘海洋 郑州大学人民医院呼吸内科 6 25 3.0 4.0
3 宋永安 郑州大学人民医院呼吸内科 4 5 1.0 2.0
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节点文献
阿帕替尼
肺癌
H1650细胞
细胞增殖
凋亡
研究起点
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郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
大16开
郑州市大学路40号
36-111
1957
chi
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16
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