PRC1通过MAPK途径促进肺癌对顺铂耐药的机制研究

• 作者: 付荣 单彬 徐靳伟 李宪威 李祥鹏
• 来源期刊: 临床肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 PRC1 顺铂 耐药 MAPK
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1063-1067
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3148字
• 语种: 中文

摘要

探讨PRC1与肺癌顺铂耐药的关系及可能机制.方法 采用Western blotting检测不同浓度顺铂处理不同时间下A549细胞中PRC1蛋白水平.采用慢病毒转染和PCMV-PRC1过表达质粒转染构建稳定干扰和过表达PRC1的A549细胞(shPRC1组和PCMV-PRC1组),采用CCK-8法和克隆形成实验检测不同PRC1表达对顺铂杀伤作用的影响.Western blotting检测shPRC1组和PCMV-PRC1组p-ERK1/2、cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平.结果 PRC1蛋白水平随着顺铂浓度升高而升高,随作用时间的延长而升高.A549/DDP细胞中PRC1的蛋白水平显著高于A549细胞(4.04±0.50 vs.0.99-±0.13,P＜0.01).5μg/ml顺铂处理下,与阴性对照组比较,shPRC1组细胞存活数量下降,PCMV-PRC1组细胞存活数量升高;PCMV-PRC1组细胞克隆形成能力升高.与阴性对照组比较,PCMV-PRC1组p-ERK1/2蛋白水平升高,cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平明显降低.PCMV-PRC1组同时加入特异性的ERK抑制剂U0126后,p-ERK1/2蛋白水平降低,cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平升高.结论 PRC1通过激活MAPK信号途径促进A549细胞对顺铂耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	单彬	齐齐哈尔医学院附属第一医院肿瘤科	8	32	2.0	5.0
2	李祥鹏	黑龙江齐齐哈尔齐齐哈尔医学院第二临床学院	1	0	0.0	0.0
3	付荣	黑龙江齐齐哈尔齐齐哈尔医学院第二临床学院	1	0	0.0	0.0
4	李宪威	齐齐哈尔医学院附属第一医院肿瘤科	1	0	0.0	0.0
5	徐靳伟	齐齐哈尔医学院附属第三医院呼吸科	1	0	0.0	0.0