肿瘤细胞通过激活MAPK途径的耐药相关机制

• 作者: 张如意 罗瑛 贾舒婷 郭雨声
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MAPK途径 耐药机制 肿瘤
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 238-243
• 页数: 6页
• 分类号: R73-3
• 字数: 4467字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2016.04.011

摘要

丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen－activated protein kinase， MAPK）信号途径是调节细胞增殖、生长、分化、凋亡、黏附和迁移的细胞内信号转导的重要通路。近年来的研究发现MAPK信号转导途径不仅与肿瘤的发生发展有关，激活的MAPK可能与肿瘤细胞耐药相关。文章围绕MAPK3条主要通路： ERK1／2、JNK、 p38从影响细胞药物外排，凋亡通路的异常，以及DNA损伤修复能力增强等方面阐述了MAPK调控肿瘤细胞的耐药机制。对于肿瘤细胞通过激活MAPK信号转导途径调控耐药发生发展机制的了解，将对临床上肿瘤靶向治疗药物的选择起到理论指导作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾舒婷	昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室	18	73	4.0	8.0
2	郭雨声	昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室	3	3	1.0	1.0
3	罗瑛	昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室	49	171	8.0	12.0
4	张如意	昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室	2	1	1.0	1.0