色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达

• 作者: 吴玉仙 周洋 王丹 王成才 金志军
• 来源期刊: 国际妇产科学杂志
• 关键词: 色素上皮衍生因子 神经生长因子类 PI3K/Akt通路 磷酸肌醇3-激酶类 蛋白激酶类 HeLa细胞 原癌基因蛋白质c-met
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 妇科肿瘤研究
• 页码范围: 466-471,封3
• 页数: 7页
• 字数: 5047字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制.方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达.在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组.通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性.结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显著激活,且PEDF表达显著下降(P<0.01).PEDF可以显著抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01).Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用.单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用.结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金志军	第二军医大学附属长征医院妇产科	75	446	13.0	17.0
2	王成才	第二军医大学附属长征医院麻醉科	19	120	7.0	10.0
3	王丹	第二军医大学附属长征医院妇产科	36	230	7.0	13.0
4	周洋	第二军医大学附属长征医院妇产科	8	46	3.0	6.0
5	吴玉仙	第二军医大学附属长征医院妇产科	9	46	3.0	6.0