BRD4基因对TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡和p38MAPK信号通路的影响

• 作者: 杨东伟 桂雨农
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 溴结构域蛋白4 转化生长因子β1 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 855-860
• 页数: 6页
• 分类号: R78
• 字数: 3719字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190419

摘要

目的:探讨溴结构域蛋白4(BRD4)基因对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制.方法:将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组(转染阴性对照siRNA)和si-BRD4组(转染特异性siRNA),采用Western blotting法检测各组细胞中BRD4蛋白表达水平.大鼠心肌H9c2细胞随机分为对照组、TGF-β1组(20μg·L-1 TGF-β1处理细胞24 h)、si-NC+TGF-β1组(转染阴性对照的siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h)和si-BRD4+TGF-β1组(转染BRD4特异性siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h).MTT法检测各组细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中BRD4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、P38和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,si-BRD4组H9c2细胞中BRD4蛋白表达水平明显降低(P<0.01).与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与TGF-β1组比较,si-BRD4+TGF-β1组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论:抑制BRD4基因表达可减弱TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨东伟	郑州大学附属郑州中心医院心内科	31	107	6.0	9.0