基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究

• 作者: 尧振兴 李玲波 覃焕桦 钟华林
• 来源期刊: 中国耳鼻咽喉头颈外科
• 关键词: 鼻咽肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖 虎杖苷
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 卫生健康事业发展70年巡礼·鼻咽癌专题
• 页码范围: 536-540
• 页数: 5页
• 字数: 4239字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16066/j.1672-7002.2019.10.005

摘要

目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin,PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制.方法 用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达.结果 CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160 μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性.结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/mTOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降.