羟氯喹逆转慢性髓性白血病细胞K562/IMA对伊马替尼耐药的作用机制研究

• 作者: 李文燕 杨毅 王瑾 盛泳佳 陈启绪 韩晨阳
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 伊马替尼 羟氯喹 慢性髓性白血病 细胞自噬
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1596-1601
• 页数: 6页
• 字数: 5070字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.15.2019-438

摘要

目的 探讨羟氯喹逆转慢性髓性白血病细胞K562/IMA对伊马替尼(IMA)耐药的作用机制.方法 体外培养人慢性髓性白血病细胞K562/IMA(对10滋mol/L的IMA耐药),将细胞分为对照组(Con组)、IMA干预组(IMA组)、羟氯喹+IMA干预组(HCQ+IMA组),并在含相关药物的培养基中继续培养.采用CCK-8法检测细胞增殖率的变化,Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,免疫荧光法染色检测细胞自噬激活标志蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ的表达,MDC染色检测细胞自噬酸性囊泡的产生,Western blot法检测细胞自噬相关蛋白p62、Beclin-1及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的表达.结果 IMA组细胞增殖率明显高于HCQ+IMA组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于HCQ+IMA组(P<0.05).HCQ+IMA组细胞侵袭能力明显低于IMA组(P<0.05).HCQ+IMA组细胞LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达下调,酸性囊泡形成水平降低,与IMA组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).HCQ+IMA组细胞p62蛋白表达水平高于IMA组(P<0.05),而Beclin-1蛋白表达水平低于IMA组(P<0.05),同时凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平高于IMA组(均P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达水平低于IMA组(P<0.05).结论 羟氯喹可以逆转IMA耐药CML K562细胞对IMA的敏感性,其作用机制或与抑制细胞自噬有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨毅	嘉兴市第二医院药学部	31	46	4.0	4.0
2	韩晨阳	嘉兴市第二医院药学部	34	43	4.0	4.0
3	李文燕	嘉兴市第二医院药学部	13	14	2.0	3.0
4	盛泳佳	嘉兴市第二医院药学部	6	1	1.0	1.0
5	王瑾	嘉兴市第二医院药学部	12	6	1.0	1.0
6	陈启绪		2	1	1.0	1.0