茯苓酸对TNF-α诱导SH-SY5Y细胞炎症氧化应激反应和凋亡的拮抗作用研究

• 作者: 李若瑜 王爱梅 秦劭晨
• 来源期刊: 中国中医药科技
• 关键词: 茯苓酸 肿瘤坏死因子 SH-SY5Y细胞 炎症 氧化应激 ERK/Nfr2通路 凋亡 体外实验
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 中药研究与开发
• 页码范围: 854-858
• 页数: 5页
• 字数: 3706字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨茯苓酸对肿瘤坏死因子 α(TNF-α)诱导SH-SY5Y细胞炎症、氧化应激损伤和凋亡的作用机制.方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用TNF-α 诱导SH-SY5Y造模,将细胞分为正常组、模型组、茯苓酸组、依达拉奉组.采用噻唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖能力,用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和核因子E2相关因子2(nuclear Nrf2)的蛋白表达.结果:在50 mg/L浓度时,TNF-α对SH-SY5Y细胞有明显的抑制作用(P<0.01).与模型组比较,茯苓酸组和依达拉奉组SH-SY5Y细胞的LDH、MDA和IL-6、IL-1β 的含量及BAX,p-ERK和nuclear Nrf2的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),而SOD含量和BCL-2表达显著增加(P<0.05或P<0.01).结论:茯苓有效成分茯苓酸具有抑制TNF-α 诱导SH-SY5Y的炎症和氧化应激损伤作用,可能是通过下调ERK/Nrf2信号通路的Nrf2进入细胞核达到抑制细胞凋亡的作用机制.