p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成

• 作者: 张永红 殷钟意 蒲语涵 郑旭煦 郭莉霞
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 医学
• 关键词: p-辛弗林 腺苷酸活化蛋白激酶信号通路 葡萄糖生成
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 156-161
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 字数: 4017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20171109-105

摘要

目的:探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制.方法:采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)活力,Western blot蛋白印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK (p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coenzyme A synthetase,ACC)、磷酸化ACC (p-ACC)、叉头框转录因子1 (forkhead box class O1,FoxO1)以及磷酸化FoxO1 (p-FoxO1)的表达;利用AMPK选择性抑制剂Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝细胞株后,检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影响.结果:p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成,激活AMPK信号通路,促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加,极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性(P＜0.01).p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制(P＜0.01).结论:p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷钟意		79	645	15.0	21.0
5	郭莉霞		22	95	6.0	9.0
9	张永红	重庆医科大学药学院	23	102	7.0	9.0
10	蒲语涵		1	0	0.0	0.0
11	郑旭煦	天然药物研究重庆高校市级重点实验室重庆工商大学	2	0	0.0	0.0