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摘要:
目的:探究和厚朴酚是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤.方法:通过C57BL/6小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型.小鼠随机分为以下6组:假手术(Sham)组;和厚朴酚处理(HKL)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL)组;EX527(SIRT1特异性抑制剂)预处理+盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL+EX527)组;EX527预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+EX527)组.盲肠结扎穿孔48 h后检测脑组织内水含量、凋亡率及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的表达情况、炎症相关分子IL-1β与TNF-α、SIRT1信号通路相关蛋白表达情况.结果:与CLP组相比,CLP+HKL组脑组织内SIT1的表达量及活性、Bcl-2表达量明显增加,而脑组织水含量、凋亡率、Bax、cleavedCaspase-3、IL-1β与TNF-α的表达量明显降低(均P< 0.05).EX527可明显抑制HKL的上述脑保护作用(P<0.05).结论:和厚朴酚主要通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,抑制凋亡与炎症,从而缓解脓毒症脑损伤.
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文献信息
篇名 和厚朴酚通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 和厚朴酚 脓毒症脑损伤 凋亡 炎症 SIRT1
年,卷(期) 2019,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1840-1844
页数 5页 分类号 R-33|R631.2|R459.7
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2019.10.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张亮 38 98 6.0 8.0
2 陈宁 22 100 6.0 9.0
3 魏明豪 3 0 0.0 0.0
4 曹屹东 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
和厚朴酚
脓毒症脑损伤
凋亡
炎症
SIRT1
研究起点
研究来源
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期刊影响力
现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
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