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摘要:
目的 探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制. 方法 采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q1O、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度.以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q1O组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组.正常对照组正常培养24h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24h.检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性.结果 最终选择参附益心方低、高浓度为0.25、0.5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10-4mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10-4mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10-5mol/L.与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P<0.05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q1O组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P<0.05).结论 参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡.
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文献信息
篇名 参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响
来源期刊 中医杂志 学科
关键词 心力衰竭 H9c2心肌细胞 参附益心方 线粒体 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(21) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1854-1860
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.13288/j.11-2166/r.2019.21.010
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中医杂志
半月刊
1001-1668
11-2166/R
16开
北京市东直门内南小街16号
2-698
1951
chi
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相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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