茯苓酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

• 作者: 刘凤 刘增长
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 茯苓酸 氧化应激损伤 HUVEC Nrf2/HO-1
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 164-168,179
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 字数: 4049字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.02.007

摘要

目的:研究茯苓酸(PA)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及其作用的信号通路.方法:预先使用不同浓度的茯苓酸预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)12 h,再加入OX-LDL刺激HUVEC 24 h,采用CCK-8法检测HUVEC细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,采用WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用蛋白免疫印迹法检测Nrf2蛋白、HO-1蛋白以及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达水平.使用RT-PCR法检测内皮细胞在各种处理条件下Nrf2/HO-1的mRNA表达情况.结果:与对照组相比,OX-LDL作用于HUVEC后,能够明显降低细胞活力,增加细胞凋亡率及促凋亡相关蛋白的表达,并使细胞内ROS产生增多,促氧化物(MDA)表达增加,抗氧化物(SOD)活性降低.而茯苓酸预处理后,能显著改善OX-LDL对内皮细胞活力及凋亡的影响,减轻氧化应激损伤.蛋白免疫印迹法及RT-PCR结果显示相比于OX-LDL组,PA预处理后通路蛋白Nrf2/HO-1表达增加,并且细胞内Nrf2/HO-1的mRNA表达水平上调,而使用HO-1特异性抑制剂锌原卟啉(Znpp)后能消除这一作用.结论:茯苓酸(PA)可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻OX-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘增长		52	240	9.0	13.0
2	刘凤		1	0	0.0	0.0