山奈酚通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解ox-LDL介导的内皮细胞损伤

• 作者: 康桂兰 景增秀
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 山奈酚 氧化低密度脂蛋白 人静脉内皮细胞 氧化应激 细胞损伤 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 525-530
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3289字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.04.010

摘要

目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制.方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaempferol+ox-LDL+si-Nrf2组和Kaempferol+ox-LDL+si-HO-1组.MTT方法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS水平,Western blot检测蛋白表达水平.结果:与对照组相比,ox-LDL处理组的细胞活力下降;凋亡率增加, cleaved-caspase-3蛋白水平上调而Bcl-2下调;TNF-α、IL-1β、IL-6、血管细胞黏附分子(VCAM1)、细胞间黏附分子(ICAM1)和选择素E(E-selectin)的表达升高;活性氧簇(ROS)水平提高而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平也减少.与ox-LDL组相比,山奈酚处理能够缓解以上细胞活力、凋亡及氧化应激等方面的损伤反应,上调p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平.Compound C、si-Nrf2和si-HO-1处理能够抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制山奈酚对ox-LDL诱导HUVECs损伤的拮抗作用.结论:山奈酚能够缓解 ox-LDL诱导的内皮损伤,这与山奈酚促进 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	康桂兰		5	42	3.0	5.0
2	景增秀		6	68	4.0	6.0