右美托咪定通过激活PI3K/Akt通路对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 何祥虎 唐隽娇 张宗泽 李斌
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肠缺血再灌注 右美托咪定 肠损伤 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 15-19
• 页数: 5页
• 分类号: R654.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2019.0532

摘要

目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制.方法:采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法构建大鼠肠I/R损伤模型.将24只大鼠随机分为4组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理+I/R组(D组)和PI3K抑制剂十右美托咪定预处理+I/R组(DP组).D组于缺血前1h经右侧股静脉泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1h.DP组于缺血前1h经右侧股静脉注射PI3K抑制剂wortmannin 15μ上g/kg后,再泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1h.I/R组、D组、DP组夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h后处死大鼠,收集各组大鼠肠组织,HE染色观察肠组织病理变化,测定肠组织病理损伤评分和湿干重比,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-Akt蛋白表达,收集血液标本检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平.结果:与S组比较,I/R组、D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量降低,SOD活性升高,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,p-Akt蛋白表达上调(P＜0.05).与D组比较,DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P＜0.05).结论:右美托咪定预处理对肠I/R损伤具有保护作用,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宗泽	武汉大学中南医院麻醉科	164	607	12.0	17.0
2	何祥虎	武汉大学中南医院麻醉科	32	129	7.0	9.0
3	李斌	武汉大学中南医院麻醉科	22	74	4.0	8.0
4	唐隽娇	武汉大学中南医院麻醉科	1	0	0.0	0.0