MT1过表达可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路影响SKOV3细胞的增殖与凋亡

• 作者: 张军 熊姝
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 褪黑激素 PI3K/AKT/mTOR信号通路 SKOV3 自分泌
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 573-581
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2020.04.0004

摘要

卵巢癌是一种常见的威胁女性健康的恶性肿瘤.然而卵巢癌的发生机制尚不清楚.该研究旨在探讨褪黑激素受体MT1在人卵巢癌SKOV3细胞中的作用及其主要机制.采用MT1-pcDNA3.1质粒(MT1组)与空载体pcDNA3.1(对照组)转染SKOV3细胞,未转染SKOV3细胞作为阴性对照组.转染48 h后,新鲜培养基培养24 h或48 h,观察细胞周期、增殖、凋亡情况,上清液检测褪黑激素表达.此外,在血清缺乏培养基培养细胞并转48 h后,更换新鲜培养基并加入4 μmol/L PF-04691502抑制剂孵化24 h.测定AKT蛋白水平、总mTOR蛋白水平和相应磷酸化蛋白水平.结果 显示,与NC组相比,MT1组在细胞周期S期阻滞(P＜0.05),伴随增殖减少和早期凋亡(P＜0.05).3组细胞上清液检测到褪黑激素分泌均随时间增加(P＜0.05).Western blot分析显示,MT1过表达抑制了PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活.该研究得出,SKOV3细胞有自行分泌褪黑激素的能力.MT1过表达可与内源性褪黑激素结合,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,最终发挥抗癌作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张军		63	253	9.0	13.0
2	熊姝		1	0	0.0	0.0