MiR-579-3p靶向肌动蛋白相关蛋白3B调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的机制研究

• 作者: 李晓彦 王海业 高功杰
• 来源期刊: 口腔颌面外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-579-3p 肌动蛋白相关蛋白3B 口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 156-162
• 页数: 7页
• 分类号: R782
• 字数: 5146字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4979.2020.03.006

摘要

目的:探讨miR-579-3p对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:培养正常人口腔角质形成细胞(normal human oral keratinocyte,NHOK)和OSCC细胞系CAL27、CAL33、SCC15,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中miR-579-3p和肌动蛋白相关蛋白3B(actin-related protein 3B,ACTR3B)信使RNA(mRNA)的表达水平,蛋白质印迹法(western blot)检测ACTR3B蛋白表达水平.以CAL33细胞为研究对象,构建过表达miR-579-3p或沉默ACTR3B表达的CAL33细胞,四甲基噻唑蓝染色法(methylthiazoletrazolium,MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和活化的半胱天冬酶-3(C-caspase-3)蛋白水平.Starbase生物信息学软件预测ACTR3B可能是miR-579-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-579-3p和ACTR3B调控关系.结果:与NHOK细胞比较,OSCC细胞系CAL27、CAL33和SCC15中miR-579-3p表达水平降低(P<0.05),ACTR3B mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).过表达miR-579-3p或沉默ACTR3B表达均可降低CAL33细胞存活率和CyclinD1蛋白表达水平(P<0.05),提高CAL33细胞凋亡率和C-caspase-3蛋白表达水平(P<0.05).miR-579-3p靶向负调控ACTR3B表达.过表达AC-TR3B降低了过表达miR-579-3p对CAL33细胞存活率、凋亡率及CyclinD1和C-caspase-3蛋白表达的影响.结论:过表达miR-579-3p可能通过下调ACTR3B表达抑制OSCC细胞增殖,并诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李晓彦	郑州人民医院郑东院区普外科	3	2	1.0	1.0
2	王海业	郑州大学第一附属医院口腔科	5	0	0.0	0.0
3	高功杰		5	0	0.0	0.0