摘要:
目的:观察头针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠行为学及PI3 K、p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响.方法:50 只雄性 C57BL/6 小鼠随机分为正常组(control group)、模型组(model group)、针刺组(BMA group)和美多巴组(Madopar group),每组各10只.通过腹腔注射MPTP建立PD模型,建模成功后分别进行相应的干预共14 d,分别于实验前1 d,造模成功后第0 d,干预第7 d和干预第14 d进行爬杆和悬挂行为学观察;干预的第14 d处死各组大鼠,中脑和纹状体取材,行Western Blot法检测PI3 K-AKT信号通路相关因子PI3 K及p-Akt(Ser473)的蛋白表达的情况.结果:1.爬杆实验结果显示,与实验前及空白组比较,模型组、针刺组及美多芭组小鼠爬杆实验评分均下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,针刺组及美多芭组小鼠在接受干预后爬杆实验得分均呈增长趋势(P<0.05).2.悬挂实验结果表明,与实验前及空白组比较,模型组、针刺组及美多芭组小鼠悬挂实验评分均下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,针刺组及美多芭组小鼠在接受干预后悬挂实验得分均呈增长趋势(P<0.05).行为学实验中,针刺组与美多芭组比较差异无统计学意义(P>0.05).3.Western Blot结果显示,PD建模成功后PI3 K蛋白表达快速上升,经针刺及美多芭干预后PI3 K蛋白表达均有不同程度的下降;PD建模成功后p-Akt(Ser473)蛋白表达快速下降,经针刺及美多芭干预后p-Akt(Ser473)蛋白表达均有不同程度的上升.结论:头针针刺可能是通过激活PI3 K-AKT信号通路、调节PI3 K及p-Akt(Ser473)蛋白水平来抗细胞凋亡,可在一定程度上改善PD小鼠的运动迟缓的症状、提升其运动平衡的能力,且效果与西药美多芭大致相当.