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摘要:
目的 观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义.方法 分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况.结果 100 nmol/L组在各时间点对H e p-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%;K252a(1000 nmol/L)组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221,差异均具有统计学意义(t=1.235、t=3.416,P均<0.01);与对照组比较,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义(t=3.578、2.634,P均<0.01);且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义(t=2.852,P<0.01).结论 TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生.
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文献信息
篇名 TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究
来源期刊 中国耳鼻咽喉头颈外科 学科
关键词 喉肿瘤 细胞增殖 酪氨酸激酶受体B 上皮间质化 磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶信号通路
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 372-376
页数 5页 分类号
字数 3758字 语种 中文
DOI 10.16066/j.1672-7002.2020.07.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李睿 安徽省医学科学研究院药理毒理研究所 16 35 4.0 5.0
2 江文博 宁波大学附属人民医院耳鼻咽喉头颈外科 7 26 2.0 5.0
3 胡建道 宁波大学附属人民医院耳鼻咽喉头颈外科 11 26 2.0 5.0
4 周韶 宁波大学附属人民医院耳鼻咽喉头颈外科 3 17 1.0 3.0
5 曹澄 宁波大学附属人民医院耳鼻咽喉头颈外科 3 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
喉肿瘤
细胞增殖
酪氨酸激酶受体B
上皮间质化
磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国耳鼻咽喉头颈外科
月刊
1672-7002
11-5175/R
大16开
北京市崇内后沟胡同17号
82-613
1994
chi
出版文献量(篇)
5360
总下载数(次)
9
总被引数(次)
30095
相关基金
安徽省自然科学基金
英文译名:Anhui Provincial Natural Science Foundation
官方网址:http://www.ahinfo.gov.cn/zrkxjj/index.htm
项目类型:安徽省优秀青年科技基金
学科类型:
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