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miR-146a-5p靶向IRAK1、TRAF6抑制小细胞肺癌耐药
miR-146a-5p靶向IRAK1、TRAF6抑制小细胞肺癌耐药
作者:
吕磊
李明
梁雪
钱立庭
韩丹丹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
miR-146a-5p
白介1受体相关激酶1
肿瘤坏死因子受体相关因子6
小细胞肺癌
摘要:
目的 初步探讨miR-146a-5p在小细胞肺癌(SCLC)耐药机制中的作用.方法 通过qRT-pCR检验SCLC耐药细胞株(H69-AR)和敏感细胞株(H69)中miR-146a-5p表达水平,探究miR-146a-5p与SCLC耐药的相关性;分别通过慢病毒载体以稳定转染miR-146a-5p mimic或miR-146a-5p in-hibitor使其细胞中的miR-146a-5p上调或抑制,再利用CCK-8法和划痕实验验证miR-146a-5p对SCLC细胞株的生物学影响;查阅相关文献以及应用目前生物学最权威软件预测miR-146a-5p的靶基因,应用Western blot、qRT-PCR检测miR-146a-5p与预测靶基因两者之间的关系.结果 H69-AR相对H69细胞株的miR-146a-5p表达水平为(1∶22.70),差异有统计学意义(P<0.05);生物学信息数据库预测miR-146a-5p可能靶基因为白介1受体相关激酶1(I-RAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6);H69-AR相对H69细胞株中mIRAK1、mTRAF6的表达水平差异分别为(4.92∶1.00)、(2.76∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05);H69-AR细胞株转染miR-146a-5p mimic后,与对照组比较,细胞抑制率上升,迁移速度减缓,同时mIRAK1、mTRAF6表达水平分别减少为(1.00∶14.55)、(1∶3.20),并且IRAK1、TRAF6蛋白表达也分别减少为(0.24∶1.00)、(0.31∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05);H69细胞株转染miR-146a-5p inhibitor后,与对照组相比,细胞抑制率下降,迁移速度增快,同时mIRAK1、mTRAF6表达水平分别增加为(10.86∶1.00)、(4.64∶1.00),IRAK1、TRAF6蛋白表达也分别增加为(4.76∶1.00)、(3.96∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-146a-5p通过靶向IRAK1和TRAF6基因抑制SCLC耐药.
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文献信息
篇名
miR-146a-5p靶向IRAK1、TRAF6抑制小细胞肺癌耐药
来源期刊
安徽医科大学学报
学科
医学
关键词
miR-146a-5p
白介1受体相关激酶1
肿瘤坏死因子受体相关因子6
小细胞肺癌
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
基础医学研究
研究方向
页码范围
333-339
页数
7页
分类号
R734.2
字数
4950字
语种
中文
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.03.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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李明
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钱立庭
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韩丹丹
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研究主题发展历程
节点文献
miR-146a-5p
白介1受体相关激酶1
肿瘤坏死因子受体相关因子6
小细胞肺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
主办单位:
安徽医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-1492
CN:
34-1065/R
开本:
大16开
出版地:
合肥市梅山路安徽医科大学校内
邮发代号:
26-36
创刊时间:
1955
语种:
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
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