P38MAPK信号通路对缺血预处理减轻神经元凋亡作用机制的研究

• 作者: 刘艳华 李昕华 蔺勇
• 来源期刊: 北华大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: P38丝裂素活化蛋白激酶 半胱氨酸天冬酶-3 缺血预处理 神经元 凋亡 信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: ·生物科学·基础医学
• 页码范围: 744-747
• 页数: 4页
• 分类号: R34
• 语种: 中文
• DOI: 10.11713/j.issn.1009-4822.2020.06.009

摘要

目的 探讨通过缺血预处理抑制P38丝裂素活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路以减轻神经元凋亡的机制.方法 将原代培养的神经元及星形胶质细胞进行缺血预处理,将常规条件下培养的星形胶质细胞培养基作为条件培养基1(ACM1);在分泌GDNF最多时,将星形胶质细胞培养基制备成条件培养基2(ACM2);GDNF基因经转染质粒沉默后提取其培养基,作为条件培养基3(ACM3),将P38MAPK的抑制剂SB203580加入ACM3中,制备成ACM4.将对照组、预处理组、预处理+缺血组、缺血组神经元孵育在不同条件培养基中,AO/EB荧光染色检测神经元凋亡情况,Western blot法检测神经元p-P38MAPK及Caspase-3的表达.结果 预处理+缺血组和缺血组神经元凋亡率明显增高(P<0.05),加入ACM2后神经元凋亡较ACM1和ACM3两组均减少(P<0.05).预处理+缺血组和缺血组凋亡的神经元明显多于另外两组(P<0.05),加入ACM1和ACM3两种培养基后凋亡率高于ACM2组(P<0.05).预处理+缺血组及缺血组p-P38MAPK及Caspase-3的蛋白表达均明显高于对照组和预处理组(P<0.05),预处理+缺血组p-P38MAPK及Caspase-3的蛋白表达均较缺血组低(P<0.05),加入ACM2组的p-P38MAPK及Caspase-3蛋白表达低于另外两组(P<0.05).结论 星形胶质细胞经过缺血预处理后GDNF分泌增多,通过抑制P38MAPK信号通路及Caspase-3的表达减少神经元凋亡,进而发挥内源性神经保护机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李昕华		1	0	0.0	0.0
2	刘艳华		1	0	0.0	0.0
3	蔺勇		1	0	0.0	0.0