LINC00961通过调控PI3K/Akt信号通路对甲状腺癌细胞增殖、迁移和自噬的影响

• 作者: 王玉 耿厚法 刘学奎 龚莹 杨曼青 梁军
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 关键词: 长链非编码RNA961 甲状腺癌 磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B途径 自噬
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 论著|Original articles
• 页码范围: 12-17
• 页数: 6页
• 分类号: R730.2
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨LINC00961是否通过调控PI3K/Akt通路影响甲状腺癌细胞自噬.[方法]体外培养甲状腺癌细胞系(TPC-1,SW579,BCPAP细胞)和正常甲状腺滤泡上皮细胞系(Nthy-ori-3-1甲状腺癌细胞系),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC00961 在细胞中的相对表达;用LINC00961 特异性过表达质粒pcDNA3.1-LINC00961 和小干扰RNA(siRNA)瞬时转染TPC-1细胞;将 TPC-1 细胞分为4组:pcDNA3.1-961 组(转染 pcDNA3.1-961)、si-961 组(转染 siRNA-961)、pcDNA3.1 组(转染pcDNA3.1)和si-NC组(转染si-NC).用CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光共聚焦显微镜观察LC3荧光染色的表达;Western blot检测自噬标志物LC3、p62和PI3K/Akt途径相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达.[结果]LINC00961在3株甲状腺癌细胞中的相对表达显著降低(P＜0.05),选择TPC-1细胞为实验细胞株;与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-961组细胞中LINC00961 相对表达、LC3荧光染色斑点数、LC3-I1/LC3-I 比值显著升高(P＜0.05),细胞活力、p62蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的相对蛋白表达显著降低(P＜0.05);与si-NC组相比,si-961组细胞中LINC00961相对表达、LC3荧光染色斑点数、LC3-II/LC3-I比值显著降低(P＜0.05),细胞活力、p62蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的相对蛋白表达显著增加(P＜0.05).[结论]LINC00961可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制甲状腺癌细胞活性并诱导其自噬.