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大剂量咖啡因对脂多糖诱导的新生大鼠神经细胞活力及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响
大剂量咖啡因对脂多糖诱导的新生大鼠神经细胞活力及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响
作者:
刘伟
张剑春
王俊苹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
大剂量
咖啡因
PI3K/AKT信号通路
新生大鼠
神经细胞
摘要:
目的:探讨大剂量咖啡因对脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠神经细胞活力和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响.方法:分离及培养原代大鼠(出生24 h以内)大脑皮层神经细胞.将神经细胞分为空白对照组、LPS组、咖啡因组和咖啡因+LPS组.空白对照组细胞仅用培养液培养24 h;LPS组和咖啡因组细胞分别用10 mg/L的LPS及5 mmol/L的咖啡因处理24 h;咖啡因+LPS组细胞用5 mmol/L咖啡因和10 mg/L的LPS处理24 h;采用MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中PCNA、Cleaved Caspase-3、PI3K和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达.另取大鼠神经细胞分为两组:咖啡因+LPS组细胞用咖啡因和LPS诱导24 h;咖啡因+LPS+LY294002组细胞用咖啡因、LPS和PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002处理24 h;然后检测两组细胞活力、凋亡率及PCNA、Cleaved Caspase-3、PI3K、p-AKT蛋白的表达.结果:LPS和咖啡因单独作用均可抑制神经细胞存活,诱导凋亡,下调PCNA、PI3K和p-AKT表达,上调Cleaved Caspase-3表达(P<0.05);两者联用具有协同增效的作用(P<0.05).与咖啡因+LPS组比较,咖啡因+LPS+LY294002组细胞活力降低,凋亡率升高,PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).结论:大剂量咖啡因可通过抑制PI3K/AKT信号通路,增强LPS诱导的新生大鼠神经细胞活力抑制和凋亡促进作用.
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篇名
大剂量咖啡因对脂多糖诱导的新生大鼠神经细胞活力及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响
来源期刊
郑州大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
大剂量
咖啡因
PI3K/AKT信号通路
新生大鼠
神经细胞
年,卷(期)
2020,(5)
所属期刊栏目
应用研究
研究方向
页码范围
672-676
页数
5页
分类号
R722.6
字数
语种
中文
DOI
10.13705/j.issn.1671-6825.2019.09.070
五维指标
作者信息
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姓名
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刘伟
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张剑春
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大剂量
咖啡因
PI3K/AKT信号通路
新生大鼠
神经细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
郑州大学学报(医学版)
主办单位:
郑州大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-6825
CN:
41-1340/R
开本:
大16开
出版地:
郑州市大学路40号
邮发代号:
36-111
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
8582
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16
总被引数(次)
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