IL-18通过调控PI3K/AKT与NF-κb信号通路激活肿瘤免疫抑制结肠癌的机制

• 作者: 刘立 尹作文 盖金娜 陈琴华
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素-18 PI3K AKT NF-κB 结肠癌
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 575-580
• 页数: 6页
• 分类号: R574.62
• 字数: 4662字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.05.006

摘要

目的 探讨结肠癌患者外周血及肿瘤组织IL-18的表达及其作用.方法 本次研究共纳入2018年3月至2019年5月华中科技大学协和深圳医院胃肠外科收治的结肠癌患者96例作为研究对象.另选取同期在我院体检科进行体检的健康者30例作为对照.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)对结肠癌患者和健康者的血清IL-18水平进行检测.Western Blot和免疫组化检测结肠癌患者肿瘤及癌旁正常组织中IL-18的表达.Western Blot检测IL-18过表达与重组IL-18(rIL-18)对HT29与CT26细胞ERK/MAPK、Wnt/β-catenin、PI3K/AKT与NF-κB信号通路的影响.用稳定表达IL-18与对照质粒的CT26细胞建立结肠癌移植瘤模型.记录肿瘤生长曲线和生存曲线.流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织CD4+T、CD8+T与CD56+CD16+NK细胞的数量.Western Blot检测各组小鼠肿瘤组织IL-18、p-PI3K、p-AKT与p-NF-κB的表达.结果 结肠癌患者血清IL-18水平显著高于健康者(P<0.05),肿瘤组织中的IL-18水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05).IL-18过表达与rIL-18处理均能显著降低HT29与CT26细胞p-PI3K、p-AKT与p-NF-κB水平.IL-18过表达小鼠的肿瘤生长曲线较对照组显著降低(P<0.05),生存曲线较对照组显著改善(P<0.05).IL-18过表达小鼠肿瘤组织中CD4+T、CD8+T与CD56+CD16+NK细胞的数量均较对照组小鼠显著增加(P<0.05).IL-18过表达小鼠肿瘤组织p-PI3K、p-AKT与p-NF-κB的表达水平均显著低于对照组小鼠(P<0.05).结论 结肠癌患者血清及肿瘤组织中IL-18的水平均显著增高,IL-18可能通过调控PI3K/AKT与NF-κB信号通路激活肿瘤免疫从而发挥抑制结肠癌的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘立		20	317	8.0	17.0
2	陈琴华	湖北医药学院附属东风医院实验中心	68	238	7.0	11.0
3	尹作文		3	0	0.0	0.0
4	盖金娜		2	0	0.0	0.0