硼替佐米调节NF-κB途径对IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤的影响研究

• 作者: 张依山 李勇军 肖永杰 莫湘涛
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硼替佐米 白介素-1β ATDC5细胞炎症性损伤 核因子κB
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 15-20
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2020.09.003

摘要

目的 探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β(IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF-κB)的影响.方法 0、5、15、25、35、45、55 nmol/L Bor处理ATDC5细胞48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、1.0、5.0、12.5、25.0 nmol/L Bor分别与10μg/mL IL-1β共培养ATDC5细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)检测上清液中IL-1β表达情况;蛋白免疫印迹检测细胞中NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(BcL-2)、BcL-2相关X蛋白(BAX)蛋白水平.结果 0、5、15、25 nmol/L Bor组差异无统计学意义(P>0.05).与0 nmol/L Bor组相比,35、45、55 nmol/L Bor组细胞存活率降低(P<0.05).Bor浓度≤25 nmol/L对该细胞无毒.与0 nmol/L Bor组相比,IL-1β组细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率、上清液中IL-1β水平、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平升高(P<0.05).随着Bor剂量的增加,细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平逐渐升高(P<0.05),细胞凋亡率、上清液中IL-1β、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平逐渐降低(P<0.05),呈剂量依赖效应.结论 Bor可抑制细胞凋亡及炎症因子水平从而减弱IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤,可能是通过抑制NF-κB途径实现的.