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摘要:
以LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,探讨黄芪总黄酮(TFA)的体外抗炎作用及其机制.MTT法测定TFA对RAW264.7细胞的毒性;在安全浓度下设立TFA低、中、高剂量组以及空白组和模型组,Griess法检测细胞上清液炎性介质NO的分泌量,ELISA法测定细胞上清液炎性介质PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的含量,RT-PCR法测定细胞iNOS和COX-2 mRNA的含量,Western blot法测定iNOS和COX-2蛋白表达情况,同时分析MAPKs信号通路的关键蛋白p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平的变化规律.结果显示,TFA可呈剂量依赖性的抑制LPS诱导所致RAW264.7细胞NO、PGE2、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的过度分泌,下调iNOS和COX-2 mRNA及其蛋白的表达,抑制MAPKs信号通路关键蛋白p38和JNK的过度磷酸化.结果表明,TFA可通过调控RAW264.7细胞MAPKs相关通路以及iNOS和COX-2表达,进而抑制炎性介质NO、PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ生成,发挥其体外抗炎的作用.
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文献信息
篇名 黄芪总黄酮体外抗炎作用及对MAPKs信号通路的调控
来源期刊 中国兽医学报 学科 农学
关键词 TFA RAW264.7细胞 体外抗炎 MAPKs信号通路
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 基础兽医学
研究方向 页码范围 2392-2397
页数 6页 分类号 S859.79
字数 语种 中文
DOI 10.16303/j.cnki.1005-4545.2020.12.20
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节点文献
TFA
RAW264.7细胞
体外抗炎
MAPKs信号通路
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期刊影响力
中国兽医学报
月刊
1005-4545
22-1234/R
大16开
长春市西安大路5333号
12-105
1981
chi
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