miR-98调节IL-6/STAT3通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药的影响

• 作者: 陈吉柏 范长玲 张浩
• 来源期刊: 中国药师
• 学科: 医学
• 关键词: microRNA-98 肺癌HCC827细胞 吉非替尼耐药 白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3通路
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 256-260
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 语种: 中文

摘要

目的:探究microRNA-98(miR-98)调节白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药(GR)的影响.方法:体外培养肺癌HCC827细胞(NC组),采用肝细胞生长因子(HGF)联合吉非替尼反复诱导肺癌HCC827细胞建立吉非替尼耐药HCC827细胞(GR组),转染miR-98 mimics/NC,分别设为mimic组和mimic-NC组,另外将亲本HCC827细胞作为对照组(Con组).采用噻唑蓝(MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检查细胞凋亡情况,实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-98、IL-6、STAT3 mRNA表达,免疫印迹(WB)检测细胞IL-6、STAT3蛋白表达.结果:随吉非替尼处理浓度增加,HCC827细胞、HCC827 GR细胞活性依次降低(P<0.05),同一浓度,HCC827 GR细胞活性高于HCC827细胞(P<0.05).与Con组比较,NC组、mimics-NC组细胞中miR-98水平降低,而mimics组细胞中miR-98水平明显高于Con组、NC组、mimics-NC组(P<0.05);与Con组比较,NC组、mimics-NC组、mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显升高,而细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显低于NC组、mimics-NC组,而细胞凋亡率明显高于NC组、mimics-NC组(P<0.05).结论:miR-98过表达可扭转HCC827细胞吉非替尼耐药,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路活化有关.