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BTK抑制剂GDC-0853通过TLR4/NF-κB通路抑制M1巨噬细胞极化并改善UUO肾损伤
BTK抑制剂GDC-0853通过TLR4/NF-κB通路抑制M1巨噬细胞极化并改善UUO肾损伤
作者:
杨帆
童婧涵
李会
陈洁
代丽明
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
巨噬细胞
UUO
肾组织
BTK抑制剂GDC-0853
TLR4/NF-κB
摘要:
目的 探究BTK抑制剂GDC-0853对巨噬细胞极化的影响、对小鼠单侧输尿管梗阻(unilated ureteral obstruction,UUO)肾损伤的缓解作用并揭示其相关的机制.方法 使用不同浓度BTK抑制剂GDC-0853(20、50、100 μmol/L)干预LPS+IFNγ诱导RAW264.7小鼠M0型巨噬细胞向M1型极化,流式细胞术检测巨噬细胞M1型标记物CD86与M2型标记物CD206的表达频率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-o(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-23(IL-23)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,Western blot法检测CD86、iNOS蛋白表达以及TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达情况;60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、UUO组、UUO+BTK抑制剂GDC-0853(低、中、高剂量)组,分别予以生理盐水和20mg/kg、50mg/kg、100 mg/kg GDC-0853灌胃预处理3 d,UUO术后再处理7d后取小鼠肾组织,HE染色观察肾组织病理变化,免疫组化染色检测iNOS阳性表达.结果 与LPS+IFNγ组比较,不同浓度BTK抑制剂GDC-0853干预后,M1型巨噬细胞标记物CD86百分比下降而M2型巨噬细胞标记物CD206百分比上升,TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS mRNA表达水平以及CD86、iNOS、TLR4、p-IκB0α、p-P65蛋白表达水平也显著下降,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.01).BTK抑制剂GDC-0853处理的小鼠肾组织病理损伤较UUO组呈剂量依赖性地减轻,同时,iNOS阳性表达较UUO组也呈剂量依赖性地减弱,差异有统计学意义(P<0.01).结论 BTK抑制剂GDC-0853可改善小鼠UUO的肾损伤,可能是通过介导TLR4/NF-KB信号通路调控巨噬细胞M1的极化来实现的.
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Rho激酶
脂多糖
肾损伤
Toll样受体4
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篇名
BTK抑制剂GDC-0853通过TLR4/NF-κB通路抑制M1巨噬细胞极化并改善UUO肾损伤
来源期刊
免疫学杂志
学科
关键词
巨噬细胞
UUO
肾组织
BTK抑制剂GDC-0853
TLR4/NF-κB
年,卷(期)
2021,(2)
所属期刊栏目
基础免疫学|Research Articles
研究方向
页码范围
107-114
页数
8页
分类号
R692
字数
语种
中文
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20210016
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肾组织
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TLR4/NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
免疫学杂志
主办单位:
第三军医大学
中国免疫学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8861
CN:
51-1332/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩
邮发代号:
78-32
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
总被引数(次)
27928
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