表没食子儿茶素没食子酸酯通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞向M1表型极化

• 作者: 吴琼 廖金珠 张妍淞 张贤益 李文娟 李露 汤小芳 王乐锋 王富龙 舒瑶 黄成
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 工学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗炎作用 细胞表型 NF-κB通路 巨噬细胞极化
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 142-148
• 页数: 7页
• 分类号: TS201.4
• 字数: 5756字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201801022

摘要

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)的抗炎作用及其对巨噬细胞极化的影响.方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS,1μg/mL)组、EGCG(25 μmol/L)组和EGCG+LPS(25 μmol/L+1 μg/mL)组;流式细胞仪检测吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,噻唑蓝法检测细胞增殖情况;Griess法测定NO的含量;酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot检测Toll-样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)和核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达量.结果:EGCG和/或LPS对小鼠腹腔巨噬细胞增殖和凋亡无显著影响;与LPS组相比,EGCG可以极显著抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞中ROS、NO、TNF-α、IL-1β增加(P＜0.01),提示EGCG可抑制巨噬细胞向M1表型极化,具有抗炎作用;与LPS组相比,EGCG-+LPS组中巨噬细胞TLR4和细胞核蛋白中NF-κB p65表达量明显下降(P＜0.01).结论:EGCG对LPS致炎的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其作用机制可能与其阻断TLR4受体介导的NF-κB通路活化,抑制巨噬细胞向M1表型极化有关.