阿帕替尼诱导肝癌细胞凋亡的作用研究

• 作者: 吴飞 程洁 胡韵 陆军 王章桂
• 来源期刊: 右江民族医学院学报
• 关键词: 阿帕替尼 癌 肝细胞 细胞凋亡 VEGFR-2
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著与临床报道
• 页码范围: 33-36
• 页数: 4页
• 分类号: R730.261
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5817.2021.01.007

摘要

目的 探讨阿帕替尼诱导HepG2细胞凋亡的作用.方法 细胞生长采用MTS法;凋亡率检测采用FCM法;激活半胱天冬酶-3 (Cleaved-Caspase-3)、血管内皮生长因子受体-2(Vascular endothelial growth factor receptor-2,VEG-FR-2)以及凋亡蛋白家族成员Bcl-2和Bax的表达采用WB法.结果 人肝癌细胞HepG2在系列浓度阿帕替尼给药时增长受到抑制;在0 μmol/L、1.25 μmol/L、2.5 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L浓度时的抑制率依次为:0％、(17.25±0.34)％、(32.42±5.25)％、(52.13±7.31)％、(65.48±9.02)％;流式细胞仪检测凋亡率在高浓度组(10 μmol/L)达到(44.37±3.48)％,免疫印迹分析表明高浓度时Caspase-3的活化增加;进一步研究发现,VEGFR-2和Bcl-2的在高浓度时表达最低,而Bax在高浓度时的表达最为显著.结论 肝癌细胞在阿帕替尼处理后增长受到抑制,凋亡细胞增多,其作用机制可能与抑制VEGFR-2、Bcl-2的表达,上调Bax表达进而导致活化的Caspase-3增多有关.