舒尼替尼促进人源EMs异位内膜凋亡的分子机制

• 作者: 童彦艳 钟惠珍
• 来源期刊: 饮食保健
• 关键词: 子宫内膜异位症 舒尼替尼 抗血管生成药物 机制
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 77
• 页数: 1页
• 分类号: R711.71
• 语种: 中文

摘要

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)主要指具有功能的子宫内膜细胞在宫腔外生长、发育和出血的症状,临床表现为痛经、盆腔疼痛、性交痛及不孕不育[1-2].近年来EMs在育龄期妇女有明显上升趋势,严重危害妇女的健康.说明抗VEGF/VEGFR药物在治疗Ems中具有未被发掘的益处.本次研究中选取了十余种靶向药物针对人源EMs异位病灶组织分离的原代细胞进行药物筛选,包括抗血管生成药物舒尼替尼.我们发现相较于其他靶向药物,舒尼替尼对于人异位内膜细胞具有显著的抑制生长作用,但在同等浓度下对于正常内膜细胞却无明显抑制.近年来,众多的动物实验中已经发现抗血管生成药物,如舒尼替尼在治疗EMs大鼠VEGF评分降低[3].最新发表的包括13项研究抗VEGF药物对EMs动物模型疗效的系统评价结果显示,抗VEGF/VEGFR药物组相较于正常对照组,子宫内内膜异位病灶显著减小,并且使EMs评价降低,说明抗VEGF/VEGFR药物在治疗Ems中具有未被发掘的益处,使得抗血管生成药物有望成为EMs的新策略.