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miR-615-5p通过IGF2/PI3K/AKT信号通路调控胃腺癌发生发展的作用机制
miR-615-5p通过IGF2/PI3K/AKT信号通路调控胃腺癌发生发展的作用机制
作者:
王雪君
王亚东
王慧敏
步雪峰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
miR-615-5p
胃腺癌
细胞增殖
细胞迁移
PI3K/AKT/mTOR信号通路
胰岛素样生长因子2
摘要:
目的 微小RNA-615-5p(miR-615-5p)已被报道在多种癌症中发挥重要作用,但对miR-615-5p在胃腺癌中的作用机制尚不完整.文章旨在探讨miR-615-5p在胃腺癌中的临床意义及功能相关性.方法 利用qRT-PCR技术检测miR-615-5p在临床胃腺癌组织及细胞株中的表达情况;将细胞分组:过表达对照组(转染control mimics)和miR-615-5p过表达组(转染miR-615-5p mimics)、低表达对照组(转染control inhibitor)和miR-615-5p低表达组(转染miR-615-5p inhibitor),选择表达miR-615-5p最低的HGC细胞进行过表达,表达miR-615-5p相对较高的MGC细胞进行敲减,qRT-PCR技术检测干预效率.利用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、Transwell迁移实验等检测胃癌细胞功能的改变,蛋白质印迹法用来检测miR-615-5p对目的蛋白IGF2(IGF2)的影响以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的水平.结果 miR-615-5p在人胃腺癌组织中表达水平明显低于癌旁正常组织[(0.42±0.22)%vs(1.31±0.85)%,P<0.01];miR-615-5p在胃腺癌细胞株(BGC、HGC、MGC)中的表达水平低于人胃黏膜上皮细胞株(GES)(P<0.05);在HGC细胞中,过表达miR-615-5p后,其细胞克隆形成率、细胞迁移率[(5.33±1.04)%、(47.33±2.08)%]明显低于阴性对照组[(24.33±4.04)%、(83.33±4.72)%],差异有统计学意义(P<0.01),在MGC细胞中,敲减miR-615-5p后,其细胞克隆形成率、细胞迁移率[(58.37±3.56)%、(79.80±3.86)%]明显高于阴性对照组[(31.43±2.97)%、(32.17±4.80)%],差异有统计学意义(P<0.01).过表达miR-615-5p后IGF2、PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达减少;敲减miR-615-5p后IGF2、PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达增加,但在敲减IGF2后,以上作用均受到了明显抑制(P<0.01).结论 miR-615-5p通过直接靶向IGF2使PI3K/AKT/mTOR信号通路失活而抑制胃腺癌的发生发展.因此,miR-615-5p可能是治疗胃腺癌的新靶点.
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文献信息
篇名
miR-615-5p通过IGF2/PI3K/AKT信号通路调控胃腺癌发生发展的作用机制
来源期刊
医学研究生学报
学科
医学
关键词
miR-615-5p
胃腺癌
细胞增殖
细胞迁移
PI3K/AKT/mTOR信号通路
胰岛素样生长因子2
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
基础研究|Basic Research
研究方向
页码范围
23-29
页数
7页
分类号
R735.2
字数
语种
中文
DOI
10.16571/j.cnki.1008-8199.2022.01.005
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(0)
共引文献
(0)
参考文献
(0)
节点文献
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2022(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
miR-615-5p
胃腺癌
细胞增殖
细胞迁移
PI3K/AKT/mTOR信号通路
胰岛素样生长因子2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究生学报
主办单位:
南京军区南京总医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1008-8199
CN:
32-1574/R
开本:
大16开
出版地:
南京市中山东路305号A7信箱
邮发代号:
28-280
创刊时间:
1988
语种:
chi
出版文献量(篇)
7094
总下载数(次)
15
总被引数(次)
49459
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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