LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡

• 作者: 旦慧文 张焕敏 王婷婷
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: LINC00649 miR-424-5p IGF1R 宫颈癌 内质网应激
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究|BASIC RESEARCH
• 页码范围: 101-109
• 页数: 9页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2022.21.0597

摘要

目的 探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响.方法 从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs.利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系.qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平.CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化.Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达.结果 与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05).LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05).LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达.miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05).结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力.