p38 MAPK在细胞内的定位及其对LPS刺激的反应

• 作者: 姜勇 孙学刚 张琳 王静珍 秦清和 邓鹏 郭爱华 龚小卫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1138
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 字数: 1735字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.101

摘要

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)转导通路调节着生长、分化、凋亡、细胞周期、应激反应等多种细胞过程.p38通路是新近鉴定的一条MAPK信号转导通路,参与了炎症、应激、细胞周期和凋亡等病理生理过程.蛋白激酶特定的细胞内定位及其在特定刺激作用下的移位是细胞信号维持特异性转导的重要机制之一.为了探讨p3 8信号转导的过程及其特异性机制,本研究应用激光共聚焦显微镜对p38 MAPK 4种不同的亚型在单核细胞、平滑肌细胞、心肌细胞和内皮细胞在静息和受到不同刺激的条件下的细胞内定位进行了观察,发现未受刺激的静止单核细胞,p38(α)蛋白激酶处于未激活状态,弥漫性地分布于细胞中;单核细胞、平滑肌细胞、心肌细胞和内皮细胞在受到LPS刺激后,p38( α)由胞浆移位到胞核;LPS 刺激单核细胞15 min后,p38开始出现明显的细胞核移位,于L PS刺激后45 min入核量(核区荧光强度)达到峰值,之后维持于平台期.LPS诱导RAW细胞p 38激酶活性呈一过性增强,在LPS刺激后2 h其活性逐渐恢复到接近基础水平.LPS刺激RAW细胞 p38移位入核明显滞后p38激活过程,提示p38移位后入细胞核依赖于p38磷酸化活化,p38磷酸化活化及由细胞浆移位到细胞核是一系列相继发生的连续事件.用p38-红色荧光蛋白融合表达载体在哺乳动物细胞的转染实验也证实了上述结果.