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不同亚型Akt/PI3K在肿瘤细胞凋亡中的作用
不同亚型Akt/PI3K在肿瘤细胞凋亡中的作用
作者:
傅深
孙宜
章青
陈海泉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
磷酸酰肌醇-3-激酶
细胞调亡
肿瘤细胞,培养的
摘要:
目的研究磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)通过不同亚型的Akt调节细胞凋亡.方法各种肿瘤细胞种植在96孔或6孔细胞培养皿中,采用免疫沉淀加酶联法测定Akt磷酸化状态及其酶活性.通过免疫沉淀加Werstern印迹法,测定Akt活性.用细胞凋亡实验定量分析Akt抑制剂诱导细胞死亡的效应.结果①各类Akt亚型抑制剂可阻断Akt1或Akt2蛋白序列上的第308位点苏氨酸(pAkt308)和第473位点丝氨酸(pAkt473)磷酸化,并表现出相应的Akt亚型抑制特异性;②抑制磷酸化Akt可明显降低其激活底物GSK3β的能力;③多种检测的肿瘤细胞系表现出PI3K通过Akt调节细胞凋亡程序可能主要和两种Akt亚型(Akt1,Akt2)相关.结论PI3K/Akt信号传导途径涉及细胞凋亡,主要通过PI3K下游基因Akt参与调节,Akt1和Akt2亚型是主要调节因子,只有同时抑制Akt1和Akt2才能启动细胞凋亡程序.
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文献信息
篇名
不同亚型Akt/PI3K在肿瘤细胞凋亡中的作用
来源期刊
肿瘤
学科
医学
关键词
磷酸酰肌醇-3-激酶
细胞调亡
肿瘤细胞,培养的
年,卷(期)
2005,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
339-341,369
页数
4页
分类号
R730.53
字数
3186字
语种
中文
DOI
10.3781/j.issn.1000-7431.2005.04.010
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
陈海泉
上海交通大学附属第六人民医院胸外科
40
205
8.0
12.0
2
章青
上海交通大学附属第六人民医院放疗科
31
122
7.0
9.0
3
傅深
上海交通大学附属第六人民医院放疗科
51
191
7.0
9.0
4
孙宜
上海交通大学附属第六人民医院放疗科
16
72
6.0
7.0
传播情况
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2002(2)
参考文献(2)
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2003(1)
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节点文献
磷酸酰肌醇-3-激酶
细胞调亡
肿瘤细胞,培养的
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤
主办单位:
上海市肿瘤研究所
上海交通大学医学院附属仁济医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-7431
CN:
31-1372/R
开本:
大16开
出版地:
上海市斜土路2200弄25号
邮发代号:
4-289
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
4424
总下载数(次)
6
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