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摘要:
目的研究磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)通过不同亚型的Akt调节细胞凋亡.方法各种肿瘤细胞种植在96孔或6孔细胞培养皿中,采用免疫沉淀加酶联法测定Akt磷酸化状态及其酶活性.通过免疫沉淀加Werstern印迹法,测定Akt活性.用细胞凋亡实验定量分析Akt抑制剂诱导细胞死亡的效应.结果①各类Akt亚型抑制剂可阻断Akt1或Akt2蛋白序列上的第308位点苏氨酸(pAkt308)和第473位点丝氨酸(pAkt473)磷酸化,并表现出相应的Akt亚型抑制特异性;②抑制磷酸化Akt可明显降低其激活底物GSK3β的能力;③多种检测的肿瘤细胞系表现出PI3K通过Akt调节细胞凋亡程序可能主要和两种Akt亚型(Akt1,Akt2)相关.结论PI3K/Akt信号传导途径涉及细胞凋亡,主要通过PI3K下游基因Akt参与调节,Akt1和Akt2亚型是主要调节因子,只有同时抑制Akt1和Akt2才能启动细胞凋亡程序.
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文献信息
篇名 不同亚型Akt/PI3K在肿瘤细胞凋亡中的作用
来源期刊 肿瘤 学科 医学
关键词 磷酸酰肌醇-3-激酶 细胞调亡 肿瘤细胞,培养的
年,卷(期) 2005,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 339-341,369
页数 4页 分类号 R730.53
字数 3186字 语种 中文
DOI 10.3781/j.issn.1000-7431.2005.04.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈海泉 上海交通大学附属第六人民医院胸外科 40 205 8.0 12.0
2 章青 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 31 122 7.0 9.0
3 傅深 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 51 191 7.0 9.0
4 孙宜 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 16 72 6.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
磷酸酰肌醇-3-激酶
细胞调亡
肿瘤细胞,培养的
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤
月刊
1000-7431
31-1372/R
大16开
上海市斜土路2200弄25号
4-289
1981
chi
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4424
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6
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33137
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