Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

• 作者: 宋建新 李正发 沈晓梅 赵仁彬
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 bcr/abl基因 信号传导通路 磷酰肌醇-3激酶 Wortmannin
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 577-579
• 页数: 3页
• 分类号: R733
• 字数: 2261字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2005.05.001

摘要

目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用.方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数.观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化.结果 K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%.生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响.K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为:16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%.集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%.K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%.凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69).结论 WT可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖,促进K562细胞的凋亡,PI-3K途径是bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡的重要信号传导通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋建新	云南省第一人民医院血液科	46	130	7.0	9.0
2	赵仁彬	云南省第一人民医院血液科	26	44	4.0	5.0
3	沈晓梅	云南省第一人民医院血液科	62	76	4.0	6.0
4	李正发	云南省第一人民医院血液科	34	48	4.0	5.0