14-3-3σ负调控Akt抑制Rat1-Akt细胞成瘤性

• 作者: LEE Mong-hong 夏云飞 夏洪平 杨惠玲 苏勇 黄文林
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基因,14-3-3σ 蛋白激酶B Rat1-Akt细胞 小鼠,裸
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2368-2371
• 页数: 4页
• 分类号: R735.905.3
• 字数: 3343字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.12.017

摘要

目的:研究腺病毒介导14-3-3σ(Ad-14-3-3σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞成瘤性的作用,并探讨其作用是否通过负调控Akt而实现.方法:通过半体内和体内实验观察Ad-14-3-3σ转染对Rat1-Akt细胞在裸鼠中成瘤性的影响;采用Western blotting方法检测转染14-3-3σ基因后肿瘤组织内14-3-3σ蛋白及其对Akt蛋白、Akt磷酸化活性和Akt磷酸化底物水平的影响.结果:无论体外用Ad-14-3-3σ处理Rat1-Akt细胞,还是体内经瘤内注射Ad-14-3-3σ,均可见14-3-3σ可使荷瘤鼠肿瘤体积显著缩小(P＜0.05),出现肿瘤的时间推迟,其中以长时间不间断给药疗效最好;转染14-3-3σ基因治疗组的肿瘤组织中Akt蛋白、Akt-Thr308位点磷酸化活性及Akt磷酸化底物水平低于转染Ad-β-gal或PBS处理的对照组.结论:14-3-3σ可抑制Rat1-Akt细胞在裸鼠中的成瘤性,14-3-3σ通过负性调控Akt蛋白水平和磷酸化活性而抑瘤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏云飞	中山大学肿瘤防治中心	61	339	10.0	14.0
2	夏洪平	中山大学病理生理学教研室	15	120	6.0	10.0
3	杨惠玲	中山大学病理生理学教研室	61	449	10.0	18.0
4	黄文林	中山大学肿瘤防治中心	40	232	8.0	13.0
5	苏勇	中山大学肿瘤防治中心	16	78	5.0	8.0