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摘要:
目的 观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制.方法 大鼠灌胃给予SF(50,100和250 mg·㎏-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10 μL,1.0 mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6 h,取海马CA1区.Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38 MAP) 激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、Fas L和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase 3)蛋白表达.应用caspase 3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化.结果 脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38 MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4, P<0.01).也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加.这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和Fas L表达明显增加, caspase 3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4, P<0.01), Fas L从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4, P<0.01), caspase 3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4, P<0.01),caspase 3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4, P<0.01). SF (50、100和250 mg·kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38 MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和Fas L表达明显增加,降低caspase 3的活性.结论 SF通过抑制Aβ1-40引起的p38 MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性.
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篇名 阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1~40 引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 p38 MAP激酶 c-Jun氨基末端激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
年,卷(期) 2007,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 385-392
页数 8页 分类号 R966
字数 6158字 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 金英 辽宁医学院药理学教研室 65 439 12.0 18.0
2 闫恩志 辽宁医学院药理学教研室 35 197 8.0 13.0
3 范莹 辽宁医学院药理学教研室 21 47 3.0 5.0
4 杨菁 辽宁医学院生物化学教研室 39 280 8.0 15.0
5 宗志红 中国医科大学生物化学教研室 71 463 11.0 16.0
6 齐志敏 辽宁医学院药理学教研室 24 178 8.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
阿魏酸钠
淀粉样β蛋白
p38 MAP激酶
c-Jun氨基末端激酶
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
细胞凋亡
研究起点
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期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
chi
出版文献量(篇)
2901
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24241
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