p16基因高甲基化在胃癌发展中的作用

• 作者: 刘文天 张维铭 杨玉龙 焦焕利 王栋
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 癌前病变 DNA甲基化 p16基因 甲基化特异性聚合酶链反应 免疫组化
• 年，卷（期）: 2007,（26）
• 所属期刊栏目: 临床经验
• 页码范围: 2839-2843
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4918字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.26.016

摘要

目的:通过检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,并结合临床病理资料,分析他们在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中p16基因启动子5'CpG岛甲基化;应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中p16基因甲基化阳性率为56.1%(23/41),癌前病变组织中为17.5%(7/40),而正常对照组织中为2.6%(1/38),前组与后两组之间的差异有显著性(P＜0.05).胃癌组织中p16基因表达阳性率为51.2%,癌前病变组织中为90.0%,正常对照组织中为100.0%,前组与后两组之间的差异有显著性(P＜0.05).低分化型胃癌组织中的p16基因甲基化阳性率明显高于高分化型(81.3% vs 40.0%,P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中,p16基因甲基化阳性率与无转移组的差异有显著性(81.0%vs 30.0%,P＜0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中,甲基化阳性率与未达浆膜层组无统计学差异(60.0% vs 52.4%,P＞0.05).胃癌组织中p16基因甲基化阳性组的蛋白表达阳性率显著低于甲基化阴性组(26.1% vs 83.3%,P＜0.01).结论:胃癌组织中存在有p16基因启动子5℃pG岛高甲基化,并导致其基因表达率显著低于正常对照及癌前病变组织.p16基因的高甲基化与胃癌分化程度、淋巴结转移相关.p16基因甲基化的发生,从正常、癌前病变到胃癌有逐渐增加的趋势,提示其基因CpG岛高甲基化有可能作为诊断早期胃癌的一项较为敏感的指标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘文天	天津医科大学总医院消化科	132	938	18.0	24.0
2	杨玉龙	天津医科大学总医院消化科	30	298	10.0	16.0
3	王栋	天津医科大学实验中心	29	300	9.0	16.0
4	张维铭	天津医科大学实验中心	62	354	10.0	15.0
5	焦焕利	天津医科大学总医院消化科	14	128	7.0	11.0