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摘要:
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用.方法 将HMGB1基因特异性干扰RNA(HMGB1 siRNA)导入K562/A02细胞中,通过Western blot和RTPCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达;WST8法检测阿霉素(ADM)对转染前后K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测凋亡细胞百分率;Western blot检测线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO的释放;采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性.结果 ①与未经处理的K562/A02细胞组相比,转染HMGB1 siRNA的K562/A02细胞组HMGB1 mRNA和蛋白水平分别下降86%和71%;②HMGB1基因沉默使K562/A02细胞对ADM的药物敏感性增强,其IC50值从转染前的(4.83±0.08)μg/ml降低到(1.33±0.10)μg/ml,并在ADM浓度为1μg/ml和5μg/ml时,细胞凋亡百分率分别增加27%、32%;③HMGB1基因沉默可促进ADM所致Smac/DIABLO从线粒体向胞浆释放,并增加caspase-3的活性.结论 HMGB1基因沉默能明显增加K562/A02细胞对ADM的敏感性,逆转K562/A02细胞对ADM耐药.
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文献信息
篇名 HMGB1基因沉默对阿霉素诱导K562/A02细胞凋亡增敏作用的研究
来源期刊 中华血液学杂志 学科 医学
关键词 基因,HMGB1 细胞系,K562/A02 细胞凋亡 抗药性,多药 RNA干扰
年,卷(期) 2008,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 549-552
页数 4页 分类号 R74
字数 3889字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0253-2727.2008.08.011
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研究主题发展历程
节点文献
基因,HMGB1
细胞系,K562/A02
细胞凋亡
抗药性,多药
RNA干扰
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华血液学杂志
月刊
0253-2727
12-1090/R
16开
天津市和平区南京路288号
6-54
1980
chi
出版文献量(篇)
6600
总下载数(次)
7
总被引数(次)
45362
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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