脱氢表雄酮调节HepG2/GFP-HBx细胞p16基因甲基化及其与细胞周期和凋亡的相关性

• 作者: 吕元 邓春平 郭中敏 钟翎 黄冰
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 医学
• 关键词: p16基因 甲基化 脱氢表雄酮 HBx 细胞周期 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 180-185
• 页数: 6页
• 分类号: R73|Q2
• 字数: 4952字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2009.03.005

摘要

目的 探讨HBx与p16基因甲基化的关系,研究脱氢表雄酮(DHEA)对p16基因甲基化以及细胞周期和细胞凋亡的调节作用.方法 以HepG2、HepG2/GFP和HepG2/GFP-HBx三种细胞为材料,采用MTT法检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;MSP-PCR检测p16基因甲基化水平.比较分析HBx与p16基因启动子甲基化、DHEA与各检测指标的关系.结果 HepG2/GFP-HBx细胞与HepG2细胞和HepG2/GFP细胞相比,细胞的增殖速度提高(P<0.05),G0/G1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子呈现高水平甲基化, HepG2和 HepG2/GFP细胞呈现高水平非甲基化.100 μmol/L的DHEA使三种细胞的增殖速度降低(P<0.05),G0/G1期细胞增加,S期细胞减少(P<0.05),凋亡率提高(P<0.05).DHEA可下调HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子甲基化水平,但对HepG2和HepG2/GFP细胞的p16基因启动子甲基化水平不产生影响.结论 HBx引起肝癌细胞p16基因甲基化,并缩短细胞周期抑制细胞凋亡;DHEA可明显下调HBx引起的p16基因甲基化水平,延长细胞周期促进细胞凋亡,在无HBx基因整合的情况下,DHEA对肝癌细胞生长、细胞周期和凋亡的影响不通过p16基因甲基化的途径实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄冰	中山大学眼科中心	43	246	9.0	13.0
2	钟翎	中山大学药学院	18	214	7.0	14.0
3	郭中敏	中山大学药学院	57	251	9.0	13.0
4	吕元	中山大学药学院	1	2	1.0	1.0
5	邓春平	中山大学药学院	2	4	2.0	2.0