肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

• 作者: 令狐海瑞 姜红升 张赛 涂悦 王毅 程世翔
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 肢体缺血后处理 ERK1/2 SD大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 4-7
• 分类号: R651.1+2
• 字数: 2926字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨肢体缺血后处理对缺血性神经元损伤的作用,观察大鼠海马CA1区ERK1/2的磷酸化及其蛋白表达的变化情况.方法 健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham)、全脑缺血再灌组(四动脉闭塞全脑缺血模型ischemia/reperfusion,I/R)、肢体缺血后处理组(Iimb ischemia postconditioning,Lpost)、肢体缺血后处理+ERK1/2抑制剂组(Lpost+PD98059).光镜下焦油紫染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blot法检测海马CA1区ERK1、2磷酸化及蛋白表达情况.结果 Western blot结果显示脑缺血再灌注各时间点Lpost组p-ERK1/2水平均较I/R组高,且于再灌注后10min、1d出现两个高峰,给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后能够抑制再灌注后1d p-ERK1/2水平的升高;而各时间点各组ERK1/2水平之间无明显差异.焦油紫染色结果显示再灌注1d后,I/R组与sham组相比,海马CA1区存活神经元数量明显减少;Lpost组t较I/R组海马CA1区存活神经元数量明显增加;而给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后(Lpost+PD98059)神经元生存数量较Lpost组大幅下降.结论 肢体缺血后处理具有抗大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤的作用,激活ERK1/2通路可能是其发挥保护作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	涂悦	武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所	18	105	7.0	9.0
2	张赛	武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所	109	1129	12.0	29.0
3	程世翔	武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所	5	27	3.0	5.0
4	王毅	武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所	10	28	3.0	5.0
5	姜红升	天津医科大学研究生院	1	11	1.0	1.0
9	令狐海瑞	天津医科大学研究生院	2	25	2.0	2.0