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摘要:
目的:探讨脑缺血再灌后Akt和MAPK磷酸酶与JNK活性下调的关系.方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型.缺血10min后再灌注不同时间(15min,1h,4h,24h).侧脑室分别给予PDK抑制剂LY294002(LY)和MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮(CHO).免疫印迹观察p-Akt和p-JNK蛋白水平变化.结果:脑缺血再灌注4h,JNK的活性能被Akt抑制剂LY294002增强,表明激活的Akt能够下调JNK信号通路.而MAPK磷酸酶抑制荆放线菌酮能上调缺血后JNK活性,提示MAPK磷酸酶通过去磷酸化参与了JNK的活性抑制.结论:前脑缺血再灌后,激活Akt和MAPK磷酸酶参与了JNK信号通路负性调节,是抑制JNK诱导缺血后中枢神经损伤的重要机制.
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关键词热度
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文献信息
篇名 脑缺血Akt和MAPK磷酸酶负性调节c-Jun N端激酶信号通路
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 前脑缺血 JNK Akt MKP
年,卷(期) 2011,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2018-2021
页数 分类号 Q95-3|R743
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭军 南京医科大学生物化学和分子生物学系 44 294 10.0 16.0
5 朱建熹 南京医科大学生物化学和分子生物学系 1 1 1.0 1.0
6 沈术形 南京医科大学基础医学中心实验室 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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前脑缺血
JNK
Akt
MKP
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
chi
出版文献量(篇)
22114
总下载数(次)
63
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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