TNF-α对HepG2细胞LXRα介导的胆固醇外流的影响及其分子机制

• 作者: 仝莎 赵蕾 阮雄中 陈压西 陈曜 黄爱龙
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HepG2细胞 肿瘤坏死因子 肝X受体α 胆固醇外流
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 193-199
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 5436字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.02.001

摘要

目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肝X受体α(LXRα)启动子活性及其下游ATP结合盒转运蛋白(ABCA1和ABCG1)表达的影响,从而探讨TNF-α加速HepG2细胞内胆固醇积聚的分子机制.方法:构建LXRα基因的启动子表达载体,观察炎症因子TNF-α对LXRα启动子活性的影响,进一步将HepG2细胞分为对照组(control)、TNF-α组(20 μg/L)、高脂组(LDL,100 mg/L)及联合处理组(TNF-α 20 μg/L+ LDL 100 mg/L).采用实时定量PCR和Western blotting检测LXRfα、ABCA1和 ABCG1的mRNA及蛋白的表达.[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量.油红O染色和定量比色法分析细胞内胆固醇的含量.结果:成功构建LXRα启动子的萤火虫萤光素酶报告质粒,证明了该启动子有明显活性,TNF-α能明显抑制LXRα启动子的活性.进一步检测发现,和对照组相比,TNF-α下调了LXRα、ABCA1和ABCG1 mRNA与蛋白表达.高脂组胆固醇外流量增加,而TNF-α组胆固醇外流量明显降低.油红O染色显示,TNF-α使细胞内脂质染色明显增加.结论:TNF-α可通过抑制LXRα启动子活性从而抑制HepG2细胞内胆固醇外流导致肝细胞内脂质异常积聚.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄爱龙	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心	236	1190	16.0	23.0
2	陈曜	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心	16	155	7.0	12.0
3	赵蕾	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心	39	94	6.0	7.0
4	阮雄中	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心	28	53	4.0	6.0
5	仝莎	重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心	1	7	1.0	1.0