白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺疾病的抗氧化作用及其机制

• 作者: 刘世昌 张铁军 李跃敏 詹东 邓毅书 陆地
• 来源期刊: 昆明医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 SD大鼠 慢性阻塞性肺疾病 前列腺素E2 环氧合酶-2
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 21-25,45
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 4098字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究白藜芦醇对SD 大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD) 的抗氧化作用及其机制.方法 对照组采用蒸馏水雾化吸入120 d,模型组采用丙烯醛(acrolein) 6.87 μg/L 雾化吸入120 d,预防组分为白藜芦醇(resveratrol) 低剂量5 mg/(kg.d)、中剂量15 mg/(kg.d)、高剂量45 mg/(kg.d)灌胃给药1 h 后采用丙烯醛雾化吸入120d.检测肺功能指标:肺顺应性(CL)、第0.3 秒用力呼气容积(FEV0.3) / 用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、最大呼气中段流量(MMF),用ELISA 法测定支气管肺泡灌洗液(BALF) 中前列腺素E2(PGE2) 含量,运用逆转录PCR 检测大鼠肺组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子-κB /p65(NF-κB /p65) mRNA 表达量的变化,运用Western Blotting 检测大鼠肺组织中p38 促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK) 通路蛋白的表达及其变化规律.结果白藜芦醇能增加大鼠COPD 的CL、FEV 0.3 /FVC、PEF 和MMF,降低BALF 中PGE2 的含量,减少大鼠肺组织中COX-2、NF-κB /p65 mRNA 的表达并呈剂量依赖性,降低大鼠肺组织中p38 MAPK 的磷酸化.结论 白藜芦醇对大鼠COPD 具有干预作用,其作用机制可能与下调p38MAPK 的磷酸化水平从而抑制炎症蛋白酶的释放有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	詹东	昆明医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室	10	43	4.0	6.0
2	陆地	昆明医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室	33	91	5.0	7.0
3	刘世昌	昆明医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室	2	11	2.0	2.0
4	张铁军	昆明医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室	1	4	1.0	1.0
5	邓毅书	南省第三人民医院呼吸内科	1	4	1.0	1.0
6	李跃敏	昆明医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室	5	14	3.0	3.0