mTOR 信号通路在克唑替尼诱导的 EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株 H2228凋亡中的作用

• 作者: 周韶璋 宋向群 彭海燕 戴辉 潘星辰 韦江
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: EML4-ALK融合基因 H2228细胞 克唑替尼 细胞凋亡 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1103-1109
• 页数: 7页
• 分类号: R73-3
• 字数: 4204字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.06.025

摘要

目的：探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）为中心的信号通路在克唑替尼（ crizotinib）诱导的棘皮动物微管结合蛋白样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（ EML4-ALK）融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法：根据不同的实验目的处理H2228细胞后，荧光定量PCR检测基因状态，MTT法检测细胞抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期；Western blotting 检测细胞mTOR信号通路中关键蛋白的表达及活化水平。结果： Crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用，呈时间和剂量依赖性，且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低，mTOR上、下游关键蛋白的活化水平都呈下降趋势，肺癌细胞株H2228中特殊表达的融合蛋白EML4-ALK变异体3表达量未受影响，但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论：初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定作用，为crizotinib的作用机制提供了依据。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋向群	广西医科大学附属肿瘤医院化疗二科	68	280	8.0	11.0
2	周韶璋	广西医科大学附属肿瘤医院化疗二科	31	150	6.0	10.0
3	戴辉	广西医科大学研究生院	2	18	2.0	2.0
4	潘星辰	广西医科大学研究生院	2	18	2.0	2.0
5	彭海燕	广西医科大学研究生院	2	18	2.0	2.0
6	韦江	广西医科大学研究生院	2	18	2.0	2.0