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摘要:
目的:研究消癌平对厄洛替尼非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞株PC9/G2的逆转作用机制。方法:MTT法考察消癌平对PC9/G2非毒性剂量,以及对厄洛替尼NSCLC耐药的逆转效应;RT-PCR法测定消癌平对EGFR下游通路PI3K mRNA表达水平的影响,Western blot法测定PI3K蛋白水平变化,分光光度法测定凋亡蛋白Caspase-3活性的变化。结果:消癌平对PC9/G2的非毒性剂量为10mg/mL;消癌平联合厄洛替尼组有明显的逆转耐药作用,细胞存活率比对照组(单用厄洛替尼)降低15%~23%;消癌平使PI3K mRNA和蛋白表达水平显著下降,Caspase-3凋亡蛋白活性提高。结论:消癌平对厄洛替尼NSCLC耐药有逆转作用,可能通过抑制PI3K表达,进而激活凋亡蛋白Caspase-3的机制实现。
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ApoG2对非小细胞肺癌吉非替尼耐药的逆转作用
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Bcl-2
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文献信息
篇名 消癌平对非小细胞肺癌厄洛替尼耐药的逆转作用
来源期刊 药品评价 学科 医学
关键词 消癌平 厄洛替尼耐药 逆转 机制
年,卷(期) 2014,(6) 所属期刊栏目 药物与临床
研究方向 页码范围 30-34
页数 5页 分类号 R969.3
字数 3271字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪洋 浙江大学医学院附属第一医院药剂科 57 491 11.0 21.0
2 陈建 浙江大学医学院附属第一医院药剂科 39 329 10.0 17.0
3 顾晓燕 浙江大学医学院附属第一医院药剂科 11 19 3.0 4.0
4 肖瑶 2 6 1.0 2.0
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厄洛替尼耐药
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药品评价
半月刊
1672-2809
36-1259/R
16开
江西省南昌市叠山路511原省政协大楼10楼1005
44-53
2004
chi
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