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PI3K/AKT信号通路与结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的关系
PI3K/AKT信号通路与结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的关系
作者:
温彦斐
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
PI3K/AKT
结肠癌
5-氟尿嘧啶
耐药
摘要:
化疗药物耐药是影响肿瘤有效治疗的主要因素之一.5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作为一种基础化疗药物,其耐药机制成为研究热点.磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号转导通路在促进细胞生长、运动、增殖、侵袭,抑制细胞凋亡,促进血管生成,抵抗化疗和放疗等方面起重要作用.近年来,关于PI3K/AKT信号通路与药物耐药性关系的研究越来越多,并被认为是化疗耐药治疗的新靶点.笔者查阅国内外近年来有关PI3 K/AKT信号通路在结肠癌细胞5-FU耐药中作用机制的文献并做综述.
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内容分析
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文献信息
篇名
PI3K/AKT信号通路与结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的关系
来源期刊
中国肿瘤生物治疗杂志
学科
医学
关键词
PI3K/AKT
结肠癌
5-氟尿嘧啶
耐药
年,卷(期)
2015,(6)
所属期刊栏目
综述
研究方向
页码范围
815-818
页数
分类号
R735.3+5|R730.5
字数
语种
中文
DOI
10.3872/j.issn.1007-385X.2015.06.024
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
温彦斐
中国人民解放军济南军区总医院肿瘤科
2
14
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
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引证文献(2)
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研究主题发展历程
节点文献
PI3K/AKT
结肠癌
5-氟尿嘧啶
耐药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
主办单位:
中国免疫学会
中国抗癌协会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1007-385X
CN:
31-1725/R
开本:
大16开
出版地:
上海市杨浦区翔殷路800号
邮发代号:
4-576
创刊时间:
1994
语种:
chi
出版文献量(篇)
3206
总下载数(次)
6
总被引数(次)
14465
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