miR-222通过下调DDIT4抑制肾癌细胞自噬

• 作者: 任宗涛 倪晓辰 刘彬 张爱莉 赵志红 马永良
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-222 肾癌 DDIT4 自噬
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 161-166
• 页数: 6页
• 分类号: R737.11
• 字数: 3471字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3969.2015.03.001

摘要

背景与目的：微小RNA(microRNA，miRNA，miR)在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。miR-222在多种肿瘤组织中表达上调，而其在肾癌(renal cell carcinoma，RCC)中的表达及其作用机制尚不清楚。本研究拟通过检测RCC组织及相应癌旁组织中miR-222的表达情况，探讨miR-222在RCC中的作用。并在体外条件下，通过检测miR-222的下游作用靶点，探讨miR-222的抗RCC作用机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测RCC组织和癌旁组织中miR-222的表达；采用CCK-8法检测细胞的增殖活力；采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DDIT4蛋白及LC3-Ⅱ的表达；采用荧光素酶实验验证miR-222的作用靶点；转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：qRT-PCR检测结果显示，miR-222在RCC组织中表达明显上调。在人肾透明细胞癌786-O细胞株中敲低miR-222表达后显著抑制细胞的增殖活力，而过表达miR-222可增强786-O细胞的增殖活力(P<0.01)。在786-O细胞中敲低miR-222后，其靶基因DDIT4蛋白的表达显著上调，过表达miR-222后，DDIT4表达明显下调。荧光素酶实验结果表明，DDIT4为miR-222的直接作用靶点。RCC组织的DDIT4表达下调。在786-O细胞中抑制miR-222表达后，LC3-Ⅱ的表达水平显著上调，自噬体数目显著增加。结论：miR-222在RCC中高表达，并可能通过靶向抑制DDIT4的表达参与调控RCC细胞自噬。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张爱莉	河北医科大学第四医院泌尿外科	33	80	5.0	6.0
2	赵志红	河北医科大学第四医院泌尿外科	26	89	5.0	7.0
3	倪晓辰	河北医科大学第四医院泌尿外科	33	110	5.0	8.0
4	刘彬	河北医科大学第四医院泌尿外科	24	104	7.0	9.0
5	马永良	河北医科大学第四医院泌尿外科	7	30	2.0	5.0
6	任宗涛	河北医科大学第四医院泌尿外科	4	28	2.0	4.0