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摘要:
目的 迟缓爱德华菌(E.tarda)能够在巨噬细胞内生存和繁殖,必须抵抗细胞产生活性氧的杀菌作用.eha基因是该菌一个重要的转录调控基因,本研究探讨eha基因调控E.tarda抵抗巨噬细胞氧化杀菌的机制.方法 光镜观察野生株和缺失株分别感染RAW264.7巨噬细胞的过程,及菌落计数法测定细菌胞内存活数目;测定细菌在不同H2 O2浓度中的存活率;流式法检测细菌感染巨噬细胞后产生活性氧的细胞比率;qRT-PCR测定细菌超氧化物歧化酶基因sodC和过氧化氢酶基因katB的转录水平.结果 eha基因的缺失,使E.tarda在巨噬细胞内的繁殖速率明显下降(P<0.05),使该菌在不同H2 O2浓度中的存活率显著降低(P<0.05),使该菌感染细胞组产生活性氧的细胞比率升高;qRT-PCR结果显示,eha基因的缺失使得该菌的超氧化物歧化酶基因sodC和过氧化氢酶基因katB转录水平下降.结论 eha基因通过调控E.tarda菌分解H2 O2相关基因的表达,从而影响该菌分解巨噬细胞中活性氧的能力和在胞内外的存活率.因此,eha基因调控了E.tarda菌抵抗巨噬细胞内氧化杀菌作用,有助于该菌在巨噬细胞内生存和繁殖.
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文献信息
篇名 eha基因调控迟缓爱德华菌抵抗巨噬细胞氧化杀菌作用
来源期刊 中国人兽共患病学报 学科 医学
关键词 eha基因 巨噬细胞 E.tarda 活性氧
年,卷(期) 2015,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 497-500
页数 4页 分类号 R378.2
字数 2425字 语种 中文
DOI 10.3969/cjz.j.issn.1002-2694.2015.06.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆承平 南京农业大学动物医学院 387 5495 37.0 51.0
2 成静 江苏大学医学院 29 57 4.0 4.0
3 高大庆 东南大学医学院 14 28 3.0 3.0
4 盛安康 东南大学医学院 3 5 2.0 2.0
5 李玉红 东南大学医学院 3 8 2.0 2.0
6 郑恩金 东南大学医学院 4 12 3.0 3.0
7 徐泽炎 江苏大学医学院 3 6 2.0 2.0
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eha基因
巨噬细胞
E.tarda
活性氧
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期刊影响力
中国人兽共患病学报
月刊
1002-2694
35-1284/R
大16开
福建省福州市津泰路76号
34-46
1985
chi
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10
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